Dobrý den, pane Jelínku,
ráda bych se zeptala, zda je znám přesný mechanismus účinku omega 3 na antikoagulantia, chápu to v případě vit K, protože Warfarin je vlastně antivit. K, ale nikde jsem se nedočetla o mechanismu omega 3.
Děkuji vám
P.S. skláním velké poklony na kvalitu vašeho kurzu.

Děkuji za kompliment, jsem rád, že se kurz líbí. Stavíte přede mě lektorskou výzvu v podobě nutnosti vycházet informačně vstříc nejen laické veřejnosti, která má zájem proniknout do tajů správného stravování, ale i vás - odborníků - jejichž know-how vysoce přesahuje odborný rámec tohoto kurzu. O to víc se budu snažit nezklamat, posouvá to vpřed i mě...:-)
Antikoagulancia typu Warfarinu či Heparinu pouze zabraňují tvorbě krevních sraženin (tzn. že už vzniklé sraženiny neovlivňují) formou soutěžení s vitamínem K, který organismus potřebuje pro tvorbu koagulačních faktorů.
Princip vlivu omega-3 na agregaci krevních destiček je odlišný:
Omega-3 mastné kyseliny soutěží s omega-6 (primárně kyselinou arachidonovou) o vstup do membrán krevních destiček (je to např. jeden z důvodů, proč se tolik doporučuje zajišťovat poměr mezi o3 a o6 na úrovni 1:1-5). Pokud je hlavní součástí spektra přijímaných o3 EPA a DHA, zvyšuje se produkce prostaglandinu I2 (prostacyklinu - PGI2), který přímo inhibuje shlukování krevních destiček a má lokální vazodilatační účinky. Současně tak dochází ke snižování produkce tromboxanu A2 jako derivátu kyseliny arachidonové, který je produkován krevními destičkami, zvyšuje vazokonstrikci a jeho úkolem je podporovat aktivaci nových krevních destiček.
Tyto účinky se projeví prodloužením doby krvácení a snížením agregace destiček, kde rozsah závisí nejen na poměru o3 a o6, ale i užívaných lécích (roli hrají i léky obsahující acetylsalicyláty). Tohoto stavu se úpravou stravy dosahuje velmi obtížně, situace jsou spojovány primárně s užíváním vyšších dávek omega-3 z doplňků stravy.

Témata:  Omega-3   Antikoagulační léčba 

Kam dále?